骨折愈合过程和骨不连的分型。

    人体在骨折的同时就启动了骨折愈合的过程,骨折愈合是一个十分复杂的过程,通过膜内化骨和软骨化骨产生新的骨组织连接断端。骨折后24小时内骨折断端的骨膜开始增生肥厚,骨膜的内层细胞增生产生骨样组织,形成新生骨—外骨痂,这个过程就是膜内化骨。骨折断端出血形成的血肿逐渐变成肉芽组织,再发展成成幼稚纤维组织,转变成软骨嵌插在两骨折断端之间的外骨痂之间,这些软骨细胞经过增生、变性钙化而骨化形成内骨痂,这就是软骨化骨。骨折愈合过程中膜内化骨起着重要作用。

    如果上述骨折愈合过程被中断或者没有完成,骨折断端没有出现骨性连接,就发生骨不连。代替骨性连接的是纤维或纤维软骨连接(Fibrouse and fibrocartilage bridging),软骨内可以出现退行性改变裂隙(Degenerate  splits),软骨基质内可以出现纤维样坏死(Fibrinoid necrosis of the cartilage matrix),断端也可能出现硬化,这些变化与股骨头坏死发生的变化有相似之处。

    骨不连态学上可以分为肥大型、硬化型与萎缩型,但是多数病人是混合型骨不连。

 

    肥大型骨不连,断端之间主要为软骨连接,通常认为断端的软骨帽具有骨骺软骨的特性,软骨生成的速度和软骨骨化的速度形成动态平衡,所以骨折裂隙长期存在。肥大性骨不连的断端往往向两边扩大,形成“象足征”或抱球状改变。下图为象足征和抱球状改变。

    硬化型骨不连髓腔封闭,断端硬化。萎缩形骨不连断端萎缩变细,主要为纤维连接。左下图是萎缩型,右下图是硬化型骨不连。

    虽然理论上骨不连分成肥大型、萎缩型与硬化型三种类型,实际上骨不连的形态变化差异很大,有时区别类型有困难,如果不典型也不必过分强调分型。最近英国剑桥的A. A. C. Reed对传统学说提出不同看法,他们对比研究了肥大型和萎缩性骨不连标本,发现血管数量并没有差别。总的说来骨不连是一个很难治疗的疾病,出现假关节治疗更困难。由于目前没有办法能使纤维、软骨组织转变为骨组织,只能用切除纤维与软骨组织,打通髓腔或切除硬化端,通过把骨不连变成新鲜骨折,或者再加上植骨的方法来治疗骨不连。不过手术效果不十分另人满意,有些人多次手术不能成功,成为顽固性骨不连。现在有人在手术中加入骨形态发生蛋白BMP 治疗骨不连,有人用BMP 加上红骨髓注射治疗骨不连,有人用超声波治疗骨不连,有人用注射金葡液治疗骨不连。一个病治疗的方法太多就证明现有疗法效果不太令人满意,也就是难治。